Medigene تقدم وظائف خلايا TCR-T أفضل عن طريق إدراج بروتين محفز للتبديل

(SeaPRwire) –   Planegg/Martinsried, 2 مايو 2024. (Medigene أو “الشركة”، FSE: MDG1، Prime Standard)، شركة منصة للمناعة ضد السرطان تركز على اكتشاف وتطوير علاجات خلايا تي المهندسة لمستقبلات الخلايا التائية (TCR-T) للأورام الصلبة، قدمت وظيفية خلايا تي أفضل عند دمج مستقبلات تي سي آر ذات الألفة المثلى 3S (حساسة، محددة وآمنة) مع بروتين التبديل المحفز للنشاط 41BB-PD1 (CSP) في المؤتمر الدولي السابع للنيوأنتيجينات الذي عقد في أمستردام، هولندا من 29 إلى 1 مايو 2024.

كان عنوان العرض “خلايا تي سي آر مهندسة لمستقبل تي سي آر محدد لطفرة mKRAS G12V تعزز وظيفيتها واستدامتها المتحسنة عن طريق إدراج بروتين تبديل محفز للنشاط” متاحًا على موقع Medigene الإلكتروني:

إن تجاوز البيئة المثبطة للمناعة في الورم الصلب (TME) يمثل عقبة رئيسية أمام علاجات TCR-T مستدامة لدى المرضى. محور بي دي-1/بي دي-إل1 يثبط تنشيط وتكاثر وبقاء وإفراز السيتوكينات وسمية الخلايا التائية في بيئة TME حيث تعبر الخلايا السرطانية عن بي دي-إل1. يقوم بروتين التبديل 41BB-PD1 التابع للشركة بمواجهة هذا آلية الدفاع الذاتي للورم ضد هجوم الخلايا التائية عن طريق استبدال مجال الإشارة المثبط لـ بي دي-1 المعبر عنه من قبل خلايا TCR-T بمجال الإشارة المحفز لـ 4-1BB، مما يحسن وظيفية خلايا TCR-T.

قال الدكتور سيلوين هو، الرئيس التنفيذي لشركة ميديجين: “يوفر بروتين التبديل 41BB-PD1 الخاص بنا، مكون مبتكر من منصتنا الشاملة (E2E)، تقنية مبتكرة يمكن دمجها مع مستقبلات تي سي آر 3S ذات الألفة المثلى المستهدفة للأنتيجينات السرطانية أو النيوأنتيجينات المولدة باستخدام عملية اكتشاف مستقبلات تي سي آر ذات الإنتاجية العالية الخاصة بنا. تؤكد التقييمات المخبرية الشاملة بشدة المزايا الهامة لتسليح وتعزيز مستقبلات تي سي آر 3S ببروتين التبديل 41BB-PD1 الخاص بنا، مما يبرز إمكانية التغلب على البيئة المثبطة للمناعة في الأورام الصلبة. يوعد هذا الدمج الفريد بفعالية معززة ومستدامة لعلاجات TCR-T في الأورام الصلبة الصعبة العلاج. يمكن استخدام بروتين التبديل 41BB-PD1 ليس فقط لتحسين علاجات TCR-T ولكنه أيضًا يحمل إمكانية تحسين وظائف أنواع أخرى من الخلايا فضلاً عن التطبيق في علاجات خلايا تي المهندسة لمستقبل الخلايا.”

أظهرت البيانات المقدمة التحديد والحساسية الاستثنائيين لخلايا TCR-T المعبرة معًا عن بروتين التبديل 41BB-PD1 مع ثلاثة مستقبلات تي سي آر 3S مختلفة تعترف بالنيوأنتيجين mKRAS G12V. حيث لوحظ ارتفاع إفراز إنترفيرون غاما (إف إن غاما)، والذي لوحظ فقط عند تحفيز خلايا TCR-T بخلايا ورم إيجابية لـ mKRAS G12V وليس عند تحفيزها بأي نوع من أنواع الخلايا الورمية أو الصحية التي تعبر عن بروتين كراس البري الطبيعي. كل من المستقبلات الثلاثة 3S أظهرت حساسية مرتفعة للغاية للنيوأنتيجين mKRAS-G12V، كما دلت عليه استجابتها للتحفيز بمستويات منخفضة للغاية من ببتيد mKRAS-G12V. في حين عزز تعبير بروتين التبديل 41BB-PD1 بشكل كبير وظيفية خلايا TCR-T وسمح باستمرارية سمية موجهة ضد كرات ورم ثلاثية الأبعاد عبر دورات متعددة من التعرض للورم، مما يؤكد نشاطه المضاد للسرطان القوي لخلايا TCR-T.

أخيرًا، أظهرت المستقبلات الثلاثة 3S ملامح أمان ممتازة. حيث لم تتنشط خلايا TCR-T المعبرة عن كل من المستقبلات الثلاثة 3S، بالاشتراك مع بروتين التبديل 41BB-PD1، لإفراز إف إن غاما أو لتوفير قتل عند التعرض لخلايا صحية من أنسجة أو أعضاء رئيسية، مما يؤكد سميتها الانتقائية تجاه الخلايا السرطانية دون السمية للأنسجة الصحية.

— نهاية البيان الصحفي —

حول شركة ميديجين أيه جي

تعد ميديجين أيه جي (FSE: MDG1) شركة منصة للمناعة ضد السرطان مخصصة لتطوير علاجات متمايزة باستخدام خلايا تي لعلاج الأورام الصلبة. تستند منصتها الشاملة على تقنيات حصرية ومميزة متعددة تمكن الشركة من توليد مستقبلات تي سي آر مثلى ضد كل من أنتيجينات السرطان والنيوأنتيجينات، وتسليح وتعزيز خلايا تي مهندسة لمستقبلات التي سي آر لإنشاء علاجات متميزة لمستقبلات التي سي آر تي، وتحسين تركيب المنتج الدوائي للسلامة والفعالية والاستدامة. توفر منصة الشركة الشاملة مرشحات لمحفظتها العلاجية الخاصة وللشراكات. من المتوقع أن تتلقى برنامج TCR-T الرائد للشركة MDG1015 موافقة إن دي أيه/سي تي أيه في النصف الثاني من عام 2024. لمزيد من المعلومات، يرجى زيارة

حول خلايا TCR-T لشركة ميديجين

تعد الخلايا التائية في مركز أساليب ميديجين العلاجية. تساعد مناعات ميديجين في تنشيط آليات الدفاع الذاتي لدى المريض، وتستخدم الخلايا التائية في القتال ضد السرطان. تسلح علاجات ميديجين للخلايا التائية الخاصة بالمريض بمستقبلات تي سي آر محددة للورم من خلال تعديل خلايا تي، مما يزيد من قدرتها المحتملة على الكشف والقضاء على الخلايا السرطانية بكفاءة.

حول بروتين التبديل 41BB-PD1 لشركة ميديجين

إيقاف تفعيل النقاط الحرجة عبر محور بي دي-1/بي دي-إل1:

يتم توفير المقال من قبل مزود محتوى خارجي. لا تقدم SeaPRwire (https://www.seaprwire.com/) أي ضمانات أو تصريحات فيما يتعلق بذلك.

القطاعات: العنوان الرئيسي، الأخبار اليومية

يوفر SeaPRwire تداول بيانات صحفية في الوقت الفعلي للشركات والمؤسسات، مع الوصول إلى أكثر من 6500 متجر إعلامي و 86000 محرر وصحفي، و3.5 مليون سطح مكتب احترافي في 90 دولة. يدعم SeaPRwire توزيع البيانات الصحفية باللغات الإنجليزية والكورية واليابانية والعربية والصينية المبسطة والصينية التقليدية والفيتنامية والتايلندية والإندونيسية والملايو والألمانية والروسية والفرنسية والإسبانية والبرتغالية ولغات أخرى. 

تكون خلايا الأورام الصلبة حساسة للقتل على يد الخلايا التائية المنشطة، لكنها قد تهرب من هذه العملية عن طريق إنتاج بروتينات تثبيطية معروفة باسم “بروتينات نقاط حرجة” مثل بروتين بي دي-إل1 على سطحها. عندما يحدث ذلك، تتعطل الخلايا التائية المنشطة التي تعبر عن بي دي-1، المستقبل الطبيعي لـ بي دي-إل1. إن تعبير بي دي